Int J Mol Sci. 2022 Mar 4;23(5):2840

Serena Mirata, Vanessa Almonti, Dario Di Giuseppe, Laura Fornasini, Simona Raneri, Stefania Vernazza, Danilo Bersani, Alessandro F Gualtieri, Anna Maria Bassi, Sonia Scarfì

PMID: 35269982

DOI: 10.3390/ijms23052840

I macrofagi alveolari sono la prima linea di difesa contro l’inalazione di particelle. Ad oggi non sono stati ottenuti dati comparativi sulla risposta infiammatoria indotta da diverse fibre minerali cancerogene nei 3 principali fenotipi macrofagici: M0 (non attivato), M1 (pro-infiammatorio), M2 (attivato alternativamente). Per ottenere nuove informazioni sui diversi meccanismi di tossicità delle fibre minerali cancerogene, sono stati studiati gli effetti acuti di erionite fibrosa, crocidolite e crisotilo nei 3 fenotipi ottenuti dalla differenziazione dei monociti THP-1. Le 3 fibre minerali apparentemente agiscono con diversi meccanismi di tossicità. La crocidolite sembra esercitare i suoi effetti tossici principalmente a causa della sua bio-durabilità, della produzione di ROS (specie reattive dell’ossigeno) e citochine e del danno al DNA. Il crisotilo, a causa della sua bassa persistenza nei tessuti biologici, mostra effetti tossici legati al rilascio di metalli tossici e alla produzione di ROS e citochine. Altri meccanismi sono coinvolti nello spiegare la tossicità dell’erionite fibrosa, che induce livelli di ROS più bassi e rilascio di metalli tossici, ma presenta una capacità di scambio cationico in grado di alterare l’omeostasi intracellulare. Per quanto riguarda le differenze tra i 3 fenotipi dei macrofagi, è stato osservato un comportamento simile nella produzione di mediatori pro-infiammatori. Il fenotipo M2, sebbene noto come tipo di cellula reclutata per mitigare lo stato infiammatorio, nel caso delle fibre di amianto e dell’erionite, serve a supportare il processo fornendo mediatori pro-infiammatori.